Kelainan Kulit Akibat Alergi Makanan

     

        Kelainan kulit akibat alergi makanan ialah dermatosis akibat reaksi imunologik terhadap makana atau bahan pelengkap makanan.
       Reaksi simpang makanan adalah setiap reaksi yang tidak diinginkan akibat ingesti makanan atau bahan aditif makanan. Reaksi ini terbagi dalam alergi makanan dan intoleransi makanan. Alergi makanan didasari oleh mekanisme imunologis, sedangkan intoleransi makanan terjadi akibat mekanisme fisiologis atau non-imunologis. Intoleransi makanan dapat terjadi akibat sifat farmakologis makanan tersebut, misalnya kafein mengakibatkan irritable bowal, atau toksin yang berada dalam makana, biasanya karena proses pembuatan yang tidak baik atau akibat adanya gangguan metabolisme ( misalnya: defisiensi laktase, fenilketonuria ).
       Manifestasi alergi makanan pada kulit umumnya berupa urtikaria, angiodema atau dermatitis atopik. Namun dapat juga berupa dermatitis herpetiformis Duhring.
       Prevalensi alergi makanan tidak diketahui dengan pasti, namun besarnya dugaan masyarakat terhadap alergi makanan melebihi prevalensi yang dibuktikan melalui penelitian klinis. Gangguan ini lebih sering ditemukan pada bayi dan anak-anak dibandingkan dengan orang dewasa.

Patofisiologi ;

      Setiap saat saluran cerna akan terpajan dengan berbagai macam protein yang bersifat alergenik, namun reaksi hipersensitivitas terhadap makanan relatif jarang terjadi. Hal ini mencerminkan betapa efisiennya fungsi saluran cerna dalam memproses makanan. Sawar mekanis atau non-imunologis yang terdapat pada saluran cerna adalah asam lambung, enzim proteolitik, mukus dan gerakan peristaltik. Selain sawar mekanis, penting pula sawar imunologis yang diperankan oleh gut-associated lymphoid tissue ( GALT ) yang terdiri atas :

1. Folikel limfoid sepanjang mukosa usus, termasuk apendiks dan bercak peyer.
2. Limfosit intraepitel
3. Limfosit, sel plasma dan sel mast pada lamina propria
4. Kelenjar limfe mesenterium

       Setelah ingesti  makanan, terjadi peningkatan IgA-sekretori pada lumen usus, yang akan mengikat protein membentuk suatu kompleks, sehingga absorpsi berkurang. Sekitar 2 % makromolekul tetap akan terserap dalam bentuk antigen utuh, dan terhadap bagian ini akan timbul toleransi. Mekanisme terjadinya toleransi belum diketahui dengan pasti, kemungkinan melalui se T CD8+. Hipersensitifitas terhadap makanan terjadi bila toleransi hilang atau berkurang.Tingginya insiden alergi makanan pada bayi dan anak-anak , mungkin akibat imaturitas sistem imun dan fungsi fisiologis saluran cerna yang belum sempurna.
      Urtikaria dan angiodema didasari oleh reaksi hipersensitivitas tipe I. Alergen makanan yang masuk akan mengakibatkan terjadinya cross-linking IgA yang melekat pada permukaan sel mast atau basofil. Akibat keadaaan tersebut terjadi pelepasan mediator histamin leukotrien dan prostaglandin, yang selanjutnya akan mengakibatkan gejala klinis.

       


 Gejala Klinis Alergen :

       Manifestasi alergi makanan pada kulit umumnya bervariasi dari urtikaria akut dan angioedema sampai ruam morbiliformis. Urtikaria formis jarang disebabkan oleh alergi makanan.
       Alergi makanan juga telah dibuktikan merupakan pencetus dermatitis atopik pada sepertiga kasus anak-anak. Dalam waktu 2 jam setelah ingesti makana, akan terjadi eritema dan pruritus yang menyebabkan penderita menggaruk sehingga sehingga terjadi eksaersbasi dermatitis atopik. Kasus dermatitis atopik apada bayi diperkirakan 85 % akan mengalami toleransi terhadap makanan setelah mencapai usia 3 tahun.

Kelainan Pigmen

 

      Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagi pigmen. Yang berperan pada penetuan warna kulit adalah : karoten, melani, oksihemoglobin, dan hemoglobin bentuk reduksi, yang paling berperan adalah pigmen melanin.
      Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit :
1. Hipermelanosis ( melanoderma ) bila diproduksi pigmen melanin bertambah
2. Hipomelanosis ( lekoderma ) bila produksi pigmen melanin berkurang .

1. Hipermelanosis

      Dapat disebabkan oleh sel melanosit bertambah maupun hanya karena pigmen melanin saja yang bertambah. Sebaliknya leukoderma dapat disebabkan oleh pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit.
      Fitzpatrick membagi hipermelanosis berdasrakan distribusi melanin dalam kulit :
a. Hpermelanosis cokelat bila pigmen melanin terletak pada epidermis.
b. Hipermelanosis abu-abu bila pigmen melanin terletak didalam dermis.

2. Hipmelanosis

       Pengurangan jimlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit. 


- MELASMA

        Melasma adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa makula yang tidak merata berwarna cokelat muda sampai cokelat tua, mengenai area yang trepajan sinar ultarviolet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu.
        Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal di daerah tropis. Melasma terutama dijumpai pada wanita, meskipun didapat pula pada pria ( 10 % ) . Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria adalah 24:1 . Terutama tampak pada wanita usia subur dengan riwayat langsung terkena pajana sinar matahari insidens terbanyak pada usia 30-44 tahun.
        Kelainan ini dapat mengenai wanita hamil, wanita pemakai pil kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai obat dan lain-lain.

Penyebab Melasma ;

        Melasma sampai saat ini belum diketahui pasti. Faktor kausatif yang dianggap berperan pada patogenesis melasma adalah :
1. Sinar ultraviolet
    Spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril di epidermis yang merupakan penghambat     enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari ensim tersebut. Sinar ultra violet menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis.
2. Hormon
     Misalnya estrogen, progesteron, dan MSH berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas pada trimester ke-3. Pada pemakai pil kontrasepsi, melasma tampak dalam 1 bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut.
3. Obat
    Misalnya difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik, dan minosiklin dapat menyebabkan timbulnya melasma Obat ini ditimbun di lapisan dermis bagian atas dan secara kumulatif dapat merangsang melanogenesis.
4. Genetik
    Dilaporakan adanya kasus keluarga sekitar 20-70 %
5. Ras
    Melasma banyak dijumpai pada golongan hispanik dan golongan kulit berwarna gelap.
6. Kosmetika
    Pemakaian kosmetik yang mengandung parfum, zat pewarna ataua bahan-bahan tertentu dapat menyebabkan fotosensitifitas yang dapat mengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar matahari.
7. Idiopatik

Gejala Klinis Melasma :

      Lesi melasma berupa makula berwarna cokelat muda atau cokelat tua berbatas tegas dengan tepi tidak teratur, sering pada pipi, dan hidung yang disebut pola molar. Pola mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola sentrofasial di pelipis, dahi, alis, dan bibir atas. Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada tipe dermal.

Diagnosis Melasma :

      Diagnosis melasma ditegakkan hanya denga pemeriksaan klinis. Untuk menentukan tipe melasma dilakukan pemeriksaan sinar Wood, sedangkan pemeriksaan histopatologik hanya dilakukan pada kasus-kasus tertentu.

Penatalaksanaan :

       Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol teratur serta kerja sama yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan penderita berobat unutk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang kausal, maka penting dicari etiologinya.

Malaria

Gejala Klinis Malaria :

Malaria harus dipertimbangkan terjadi pada setiap pasien yang mengalami gejala demam, yang baru saja kembali dari daerah endemik, atau menetap didaerah endemik. Meskipun tanda-tanda dan gejala dapat bersifat nonspesifik , tanda penting malaria adalah demam tingggi, rekuren dan spiking. Secara klasik, lama waktu diantara munculnya demam dapat membantu membedakan spesies penyebab ( siklus 72 jam untuk plasmodium malariae dan siklus 48 jam untuk plasmodium falciparum , plasmodium vivax, dan plasmodium ovale ) .Pasien yang terinfeksi P. Falciparum dapat mengalami ensefalitis. Lebih dari 90 % penderita dengan infeksi P .Falciparum menjadi sakit dalam waktu 6 minggu setelah bepergian ke daerah endemik. Pasien dengan infeksi P. Vivax dapat mengalami gejala setelah 6 bulan sampai beberapa tahun setelah bepergian. 

Patofisiologi :

Malaria menyebabkan 300-500 juta infeksi baru setiap tahunnya dan membunuh 1,5-2,7 juta orang di seluruh dunia setiap tahun. Diketahui ada empat spesies plasmodium yang menginfeksi manusia , menyebabkan dua jenis penyakit relapsing.

Diagnosis :

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan apusan darah tebal yang memungkinkan evaluasi banyak sel. Identifikasi spesies plasmodium dan tingkat parasitemi ( persentasi neutrofil yang mengandung pigmen malaria ) dibuat pada apusan darah tipis. Darah harus diambil saat pasien demam. Jika diagnosis ini sangat dicurigai misalnya pasien baru saja bepergian ke daerah yang sangat endemik atau hiperendemik, apusan negatif harus diulangi setiap 8-12 jam sampai diperoleh tiga apusan. Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan hepatosplenomegali, ikterus skleral, atau ikterus ( 20 % pasien ). Evaluasi laboratorium dapat memperlihatkan anemia, leukopenia , atau trombositopenia. Penanda untuk infeksi serius meliputi gawat napas, hipoglikemia, hipotrnsi, gagal ginjal, dan parasitemia lebih dari 5 %. 

Komplikasi Klinis

Malaria serebral ( perubahan status mental, kejang atau koma ), merupakan komplikasi P. falciparum dengan angka mortalitas yang tinggi. Komplikasi lainnya meliputi hipoglikemia, hipotensi, gagal ginjal, dan anemia berat. Komplikasi lebih mungkin terjadi pada pasien dengan parasitemia lebih dari 5 %,  wanita hamil, anak-anak, dan orang berusia lanjut. 

Tata Laksana :

Pengobatan berdasarkan pada spesies dan keparahan penyakit. Pasien dengan parasitemia lebih dari 5 % atau tanda-tanda lain penyakit berat lainnya harus dirawat di unit perawatan intensif dan diobati dengan quinidin perenteral. Pasien lain harus dipantau secara ketat dan diobati dengan obat-obat oral , tergantung pada pola resistensi lokal dari wilayah yang dikunjunginya.

Artritis Reumatoid

Gejala Klinis :

         Pasien dengan diagnosis artritis reumatoid yang telah ditegakkan datang dengan eksaserbasi penyakit, gejala-gejala, ekstraartikular, atau efek samping obat-obatnya. Gejala-gejala ekstraartikular meliputi nodul reumatoid, keratokonjungtivitis, iritis, sicca efusi pleura, miokarditis, perikarditis, fibrosus paru, nodul valvular jantung , mononeuritis, hepatitis , anemia, leukositosis, splenomegali dan vaskulitis. Efek samping berbagai obat yang digunakan untuk mengobati RA dapat signifikan. Efek samping tersebut meliputi gagal ginjal, perdarahan, gastrointestinal, dan sitopenia karena obat anti-inflamasi non steroid. retinopati karena obat antimalaria, hepatitis karena sulfasalazin, mielosupresi dan diare karena emas, trombositopenia karena D-penisilamin, infeksi dan edema karena kortikostreoid, pansitopenia dan fibrosis hepatik karena metotreksat, pansitopenia karena azatioprin, nefritis interstisial karena siklofosfamid dan hepatitis karena leflunomid.
          Gejala-gejala artriis reumatoid dapat progresif secara lambat, atau pasien mungkin memiliki fungsi dasar yang relatif bebasgejala dengan eksaserbasi penyakit secara intermiten. Selama eksaserbasi peradangan, penanda laboratorium dapat muncul, seperti peningkatan jumlah leukosit, laju endap darah ( LED ) , protein C-reaktif, dan faktor reumatoid.

Patofisiologi :

         RA merupakan suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan kekakuan, pembengkakan, dan nyeri di sendi-sendi perifer secara simetris.
         Penyebab RA tidak diketahui, namun terdapat predisposisi genetik dengan berbagai penetransi. Radang sendi disebabkan oleh hiperplasia sel sinovial diikuti infiltrasi leukosit, angiogenesis, dan destruksi fibrotik kartilago dan tulang.

Diagnosis :

           Diagnosis biasanya didasarkan pada gambaran klinis yang khas berupa kekakuan, pembengkakan, dan nyeri pada sendi-sendi perifer/distal dan dipastikan dengan uji laboratorium dan biopsi jaringan sinovial. Konsultasi dengan ahli reumatologi atau dokter perawatan primer untuk pemeriksaan langsung dan mengatur follow-up yang ketat mungkin penting dilakukan.

Komplikasi Klinis ;

        Sebagian besar pasien memperlihatkan perjalanan penyakit yang fluktuatif, progresif dan kronis. Peradangan dan destruksi sendi menyebabkan morbiditas yang signifikan. Setelah 10 tahun terkena gangguan seperti ini , 50 % pasien tidak mampu bekerja. Komplikasi yang signifikan yang dapat terjadi sebagai akibat terkenanya ekstraartikular atau akibat efek samping obat yang digunakan untuk mengobati penyakit ini.

Tata Laksana :

Pasien dengan kemungkinan diagnosis baru sinovitis RA dapat diobati dengan obat anti-inflamasi nonsteroid dan obat nyeri lain. Kemudian mereka harus dievaluasi menyeluruh oleh dokter perawatan primer atau ahli reumatologi sesegera mungkin, karena pemberian dini obat anti-inflamasi tambahan seperti kortikosteroid dapat mengurangi destruksi sendi . Pasien dengan eksaserbasi RA kronis mungkin memerlukan obat anti-inflamasi yang ditingkatkan. Gejala-gejala ekstraartikular dapat ditangani dengan obat anti-inflamasi dan terapi spesifik organ misalnya torakosentesis untuk efusi pleura.

Dernatitis Kontak Alergik Karena Pekerjaan

Gejala Klinis :

        Biasanya dermatitis kontak alergik karena pekerjaan bersifat menyebar, memiliki periode laten 24 - 72 jam, manifestasinya berupa vesikel-vesikel yang timbul secara akut, photopatch positif, dan dapat sembuh/hilang jika cepat terdiagnosis. Namun, juga dapat menjadi persisiten. Para pekerja pada sebagian besar pekerjaan dapat terkena.

Patofisiologi :

        Dermatitis kontak alergik karena pekerjaan adalah suatu respon radang pada kulit yang diperantarai secara imunologis dan disebabkan oleh pajanan satu atau lebih agen kimiawi eksogen atau agen fisik yang ditemukan di tempat kerja.
        ACD memerlukan suatu fase sensitisasi berupa hapten yang berinteraksi dengan sel-sel langerhans di epidermis. Antigen kemudian disajikan ke sel CD45RA + di kelenjar getah bening regional, mengaktivasi sel-sel T untuk menjadi sel memori dan sel efektor, Tantangan kembali dengan antigen memulai fase elisitasi, yaitu sel-sel T teraktivasi melepaskan sitokin radang dan mediator-mediator inflamasi lain.

Diagnosis :

         Diagnosis ACD tergantung pada riwayat pasien termasuk riwayat pajanan, pola dermatitis, dan uji patch diagnostik yang sesuai. Uji patch harus spesifik untuk alergen putatif dan harus diinterpretasikan oleh para klinisi yang terlatih dan berpengalaman. Penyingkiran pajanan yang bukan akibat pekerjaan dan identifikasi alergen spesifik di tempat kerja menedefinisikan ACD karena pekerjaan.

Komplikasi Klinis :

         ACD karena pekerjaan dapat menjadi kronis dan menetap atau kambuh meskipun setelah keluar dari lingkungan kerja. Infeksi jamur atau bakteri sekunder dapat terjadi. ACD iatrogenik dapat tampak setelah pengobatan denagn antihistamin topikal.

Tata Laksana :

        Antihistamin oral seperti hidroksizin, kompres dingin, dan steroid topikal seperti klobetasol, prednison, dan triamnisolon bermanfaat. Kortikosteroid sistemik mungkin diperlukan pada kasus barat. Psoralen ditambah terapi ultarviolet A dan agen-agen imunosupresif seperti asatioprin atau siklosporin digunakan pada kasus refrakter. ACD nikel mungkin memerlukan pengobatan dengan disulfuram.

Meningitis

Gejala Klinis Meningitis :

Pasien dengan meningitis dapat datang dengan nyeri kepala ( 50% ), myeri leher atau kaku kuduk (70%), mual-muntah (30%) dan demam (50%). Gejala yang melibatkan perubahan status mental, kejang atau defisit neurologis fokal tidak jarang terjadi. Gejala atipikal sering timbul, dan tanda-tanda serta gejala klasik jarang terjadi pada bayi dan lansia.

Ptofisiologi :

Meningitis adalah suatu infeksi pada meningen dan cairan serebrospinal ( CSS ) yang disebabkan oleh bakteri, jamur atu virus. Infeksi disebabkan oleh penyebaran hematogen atau ekstensi langsung dari kulit kepala, wajah, mulut atau sinus. Organisme infeksius berbeda-beda sesuai usia. Invasi bakteri ke meningen menyebabkan infiltrasi CSS dengan sel darah putih dan pelepasan mediator inflamasi. Peradangan dapat menginduksi trombosis pembuluh serebral permukaan atau pembengkakan sistem saraf pusat, yang menyebabkan edema serebri.

Diagnosis :

Diagnosis dicurigai secara klinis dan dipastikan dengan evaluasi CSS. Kecurigaan klinis harus diperkuat dengan tanda infeksi sistemik ( demam, ruam ) , dan iritasi meningeal ( nyeri leher atau kaku kuduk, nyeri kepala, perubahan status mental ). Tanda kernig dan tanda Brudzinski spesifik untuk iritasi meningeal berat , tetapi tidak sensitif untuk meningitis, Dengan posisi telentang dan panggul difleksi 90 derajat, tanda kernig positif, jiak ekstensi lutut mencetuskan resisitensi atau nyeri pada paha atau punggung bawah.

Komplikasi Klinis :

Komplikasinya meliputi edema serebra, trombosis serebral, bangkitan kejang , herniasi dan kematian. Sampai 18 % pasien sehat yang selamat dari meningitis mengalami sekuele jangka panjang ( misalnya kelelahan, ataksia, pusing, tuli ).

Tata Laksana :

Pasien mungkin memerlukan resusitasi atau kontrol saluran napas atau keduanya. Pada pasien yang dicurigai menderita meningitis bakterialis, pemberian antibiotik tidak boleh ditunda selama menunggu hasil pencitraan atau pungsi lumbal. Antibiotik harus dipilih berdasarkan kemungkinan patogen, didasarkan pada karakteristik pasien. Deksametason dapat diberikan sebelum antibiotik pada anak berusia lebih dari 2 bulan dengan meningitis bakterialis dan pada orang dewasa dengan tanda tekanan intrakranial meninggi atau pewarnaan gram positif. Hanya pasien denagn defisit neurologis  fokal, perubahan status mental , gangguan imun, AIDS, edema papil atau kecurigaan adanya massa serebral yang memerlukan CT scan kepala sebelum pungsi lumbal.

 

Anemia Defisiensi Vitamin B 12 Dan Anemia Defisiensi Asam Folat

      Anemia defisiensi vitamin B12 atau asam folat adalah kondisi yang berkembang ketika tubuh kekurangan vitamin B12 atau folat. Hal inilah yang menyebabkan tubuh menghasilkan sel darah merah yang tidak berfungsi dengan baik. Anemia jenis ini bisa terjadi ketika tubuh Anda kesulitan menyerap atau memroses vitamin B12. Gejala utama anemia defisiensi vitamin B12 atau folat memiliki berupa letih dan lelah.

     Defisiensi vitamin B12 jarang terjadi pada anak muda, meski yang menjalani makanan  vegetarian dengan ketat bisa berisiko menderita kondisi tersebut. Defisiensi vitamin B12 atau folat lebih umum terjadi pada orang tua dengan angka perkiraan 1 dari 10 orang di atas usia 75 tahun. Dampak defisiensi vitamin B12 yang paling umum adalah anemia pernisiosa.

     Vitamin B 12 dan asam folat sangat penting untuk menghasilkan sel darah merah. Vitamin B12 juga berguna untuk membantu menjaga sistem saraf tetap sehat. Ini termasuk otak, saraf, dan saraf tulang belakang. Pada sisi lain, folat juga sangat penting bagi wanita hamil. Karena kekurangan folat bisa meningkatkan risiko kelainan bawaan atau cacat lahir pada bayi yang belum dilahirkan.
Produk yang mengandung Vitamin B12 bisa ditemukan pada daging, telur, dan produk olahan susu. Sedangkan sumber folat terbaik terkandung di dalam sayuran hijau seperti brokoli, kol Brussel, dan kacang polong.

Cara-cara mengobati Anemia Defisiensi Vitamin B12 dan folat

      Anemia defisiensi vitamin B12 dan asam folat kebanyakan mudah diatasi. Pengobatan anemia jenis ini, awalnya akan diberikan vitamin B12 melalui suntikan. Tergantung apakah defisiensi B12 yang diderita berhubungan dengan pola makan atau tidak, Anda mungkin akan membutuhkan tablet suplemen di antara jadwal makan. Atau bisa juga secara teratur melakukan suntikan vitamin B12. Pengobatan ini mungkin dibutuhkan seumur hidup.

     Untuk mengembalikan tingkat asam folat, dibutuhkan tablet asam folat dan tablet ini harus dikonsumsi selama empat bulan untuk mencapai kadar yang normal di dalam tubuh. Defisiensi vitamin B12 atau folat, dengan atau tanpa anemia, bisa mengakibatkan komplikasi meski jarang terjadi. Misalnya bermasalah dengan jantung, paru-paru, dan sistem saraf serta meningkatkan risiko kemandulan. Meski begitu semua komplikasi pada umunya bisa diobati.

Gejala dari tiap-tiap jenis anemia sangat tergantung pada penyebab dasar dari kondisi itu. Untuk segala jenis anemia, semuanya memiliki beberapa gejala umum yang sama. Gejalanya seperti :

•   Keletihan
•   Kelelahan
•   Mudah pingsan
•   Berat badan turun
•   Kehabisan napas atau dispnea
•   Sakit kepala
•   Kehilangan nafsu makan

Gejala Anemia Defisiensi Vitamin B12

•   Lidah perih dan berwarna merah atau radang lidah
•  Warna kulit menjadi kekuning-kuningan
•  Sariawan di mulut
•  Indera peraba terasa berbeda atau fungsinya berkurang
•  Kemampuan merasakan sakit berkurang
•  Penglihatan terganggu
•  Mudah marah
•  Perubahan cara berjalan dan bergerak

  
Gejala Anemia Defisiensi Folat

Gejala defisiensi folat mirip dengan gejala umum anemia. Tapi kondisi ini bisa juga menyebabkan kemampuan indera peraba menurun, misalnya berkurang atau hilangnya rasa sentuhan dan rasa sakit. Dan juga kemampuan otot melemah serta merasa depresi.

Komplikasi Disebabkan oleh Defisiensi Vitamin B12

• Bermasalah dengan kesuburan
• Terkadang defisiensi vitamin B12 bisa menyebabkan kemandulan untuk sementara waktu.
• Kelainan pada sistem saraf

Sistem saraf seperti otak dan saraf tulang belakang bisa terpengaruh karena kekurangan vitamin B12. Vitamin B12 penting untuk produksi sel darah merah, selain itu untuk kesehatan sistem saraf. Tanpa penanganan yang tepat, komplikasi defisiensi vitamin B12 bisa menjadi permanen. Defisiensi vitamin B12 bisa menyebabkan masalah kesehatan lain sebelum akhirnya menjadi anemia. Berikut ini adalah hal-hal yang mungkin dialami:

•   Kehilangan ingatan
•   Bermasalah dengan penglihatan
•   Munculnya neural tube defects (NTD)

Risiko bayi mengalami kelainan bawaan lahir (NTD) akan meningkat jika ketika hamil, sang ibu kekurangan vitamin B12 di dalam tubuhnya. Pertumbuhan dan perkembangan bayi dipengaruhi oleh kelainan ini. Beberapa contoh kelainan yang terjadi adalah spina bifida yaitu, tulang belakang bayi tidak terbentuk dengan sempurna. Selain itu bisa terjadi anensefalus atau otak dan tempurung kepala bayi tidak terbentuk dengan sempurna.
Komplikasi Disebabkan oleh Defisiensi Folat

Komplikasi bisa disebabkan oleh kekurangan folat dengan atau tanpa anemia.

• Bermasalah dengan kesuburan
• Munculnya neural tube defects (NTD)
• Terjadinya kelahiran prematur

Kekurangan folat pada masa kehamilan bisa meningkatkan risiko bayi akan lahir secara prematur atau sebelum memasuki masa kehamilan minggu ke-37. Selain itu bisa juga memengaruhi perkembangan bayi Anda.

• Munculnya penyakit kardiovaskular
• Menyebabkan kanker

Makanan yang Kaya akan Vitamin B12/Cobalamin:

1. Kerang
Kerang dapat dikonsumsi mentah, setengah matang, dipanggang atau dimasak. 3 ons kerang mengandung 94,1 ug vitamin B12, sehingga membuatnya menjadi salah satu makanan sumber tertinggi Vitamin B12. Terlepas dari  itu, kerang juga merupakan sumber yang baik dari seng, tembaga, fosfor dan zat besi.

2 . Sereal
Sereal siap makan mengandung sekitar 6,0 ug vitamin B12 per cangkir. Ambil hanya sereal yang terbuat dari biji-bijian, dan tidak banyak mengandung gula di dalamnya.

3.  Salmon
Salmon adalah makanan lain yang kaya vitamin B12, yaitu menyediakan 9.0ug untuk setengah fillet. Ikan ini juga menyediakan asam amino dan asam lemak omega 3 yang keduanya penting untuk kesehatan kulit dan rambut.

4. Kepiting dan lobster
Kepiting dan lobster pada umumnya disajikan dipanggang, dikukus atau bisque. Tiga ons kepiting mengandung 10 ug vitamin B12, sementara kepiting batu mengandung jumlah B12 yang relatif rendah. Lobster menyediakan 4,5 ug cobalamin per 100 gram.

5 . Keju
Meskipun makanan ini mengandung kolesterol tinggi, keju adalah sumber kalsium, protein dan Vitamin B12. Jumlah vitamin ini dalam keju tergantung sepenuhnya dari pabrik pengolahannya. Keju Swiss misalnya mengandung maksimum  6,5 ug per 100 gram, yang berikutnya diikuti oleh Ghetto, Mozzarella dan keju parmesan.

6. Telur
Kuning telur ayam merupakan sumber terkaya vitamin B12, yaitu dengan 1,95 perporsi 100 gram. Telur angsa maksimal menyediakan 7,5 ug per 100 gramnya,  sedangkan telur bebek menyediakan 3,8 ug per 100 gram.

7 . Susu dan produk susu
Susu dan produk susu adalah makanan yang paling banyak tersedia yang menjadi sumber Vitamin B12. 100 gram yogurt tanpa lemak menyediakan 0.46ug B12 per cangkir. Sereal yang diperkaya dengan susu juga bisa menjadi pilihan terbaik bagi para vegetarian untuk mendapatkan Vitamin B12.

9 . Daging
Daging kambing dan ayam juga merupakan sumber Vitamin B12 yang baik. Ayam menyediakan vitamin ini sekitar 13,7 ug per cangkir, sedangkan daging kambing akan memberikan 15,7 ug vitamin B12 per ounce. Mereka juga merupakan sumber tinggi protein, yang sangat penting untuk menjaga kesehatan rambut.

10 . Tiram
Hewan Moluska juga merupakan sumber yang baik vitamin B12. Enam tiram ukuran menengah menyediakan 16,4 ug cobalamin. Tiram juga dianggap sebagai makanan super, karena kandungan zat besinya yang sangat tinggi.

Makanan yang mengandung Asam Folat :

1. Sayur berdaun Hijau tua
Untuk meningkatkan asupan asam folat, tambahkan sayuran berdaun hijau tua seperti bayam, sawi hijau, kale,  dan selada kedalam diet harian Anda. 1 cangkir bayam mengandung sekitar 263 mcg folat atau 65 % dari kebutuhan perhari. 1 cangkir sawi hijau 177 mcg atau sekitar ( 44 %).
Asparagus

2. Brokoli
Brokoli adalah salah satu jenis sayuran yang juga dikenal akan khasiatnya sebagai pendetox alami. Tak hanya itu, brokoli juga merupakan sumber asam folat yang baik. Hanya satu cangkir brokoli sudah memberikan Anda sekitar 24 % dari kebutuhan harian, belum lagi ditambah lagi dengan berbagai macam nutrisi penting lainnya. Direkomendasikan agar makan brokoli mentah organik, atau yang dikukus setengah matang.

3. Buah jeruk
Buah jeruk adalah golongan buah yang mengandung asam folat tertinggi. Satu buah jeruk memberikan sekitar 50 mcg asam folat, dan segelas besar jus jeruk mungkin akan memberikan lebih banyak. Buah-buahan lainnya yang termasuk adalah buah pepaya, anggur, pisang, melon dan stroberi. Berikut adalah daftar singkat dari buah-buahan tinggi nutrisi esensial ini.


4. Buncis
Buncis dan kacang polong adalah kacang-kacangan adalah makanan dari jenis kacang-kacangan yang tinggi akan senyawa ini. Kacang lainnya termasuk kacang pinto, kacang lima, kacang hijau, dan kacang merah. Hanya Semangkuk kecil dari setiap jenis kacang sudah bisa memberikan sebagian besar jumlah asupan harian asam folat yang direkomendasikan.

5.Alpukat

Buah alpukat yang lembut dan lezat ini mengandung hingga 90mcg folat per-cangkirnya, yaitu sudah menyumbang sekitar 22% dar kebutuhan harian. Tidak hanya itu, buah alpukat juga merupakan sumber yang baik lemak, vitamin K dan serat.
Kecambah